Urinary Incontinence & Overactive Bladder:-
Definition of OAB -: Urinary urgency, usually with frequency and nocturia, with or without urge incontinence, in the absence of infection or pathology.
Prevalence & Impact: Common, especially in women and the elderly, significantly impacting quality of life.
2. The Types of Urinary Incontinence
Focus: Detailed classification and key mechanisms.
Table/Diagram:
Type Primary Mechanism Key Symptom OAB Link
Urge Incontinence (UUI) Involuntary detrusor contraction (Detrusor Overactivity/DO) Sudden, strong urge (Urgency) The defining symptom of OAB.
Stress Incontinence (SUI) Pelvic floor muscle/sphincter weakness Leakage during physical exertion (coughing, lifting) Co-exists in Mixed Incontinence.
Overflow Incontinence Bladder retention/Outflow obstruction Constant dribbling/poor stream
Functional Incontinence Physical/cognitive barrier to timely toileting Inability to reach the toilet in time
Gross Total Incontinence Complete lack of storage capacity (e.g., fistula) Continuous leakage
3. Etiology & Risk Factors
Neurological Causes: (Often lead to Neurogenic OAB)
Spinal cord injury, Multiple Sclerosis (MS), Parkinson’s, Stroke, Diabetic Neuropathy, Dementia.
Non-Neurogenic/Structural Causes:
UTIs, Bladder Cancer, Stones, Pelvic Organ Prolapse, Urethral Obstruction (e.g., BPH).
Lifestyle & Medication Factors:
Obesity, Caffeine/Alcohol (bladder irritants), Diuretics (increase filling), Antihistamines.
Specific Populations:
Postmenopausal Women: Estrogen deficiency leading to detrusor instability and urogenital atrophy.
Elderly: Age-related detrusor changes, comorbidity (e.g., heart failure worsening nocturia).
4. Pathophysiology of Overactive Bladder (OAB)
Focus: Explaining Detrusor Overactivity (DO).
Key Hypotheses (as per source):
Myogenic Hypothesis: Changes in bladder smooth muscle (hypertrophy, collagen deposition) leading to spontaneous contractions.
Neurogenic Hypothesis: Hypersensitivity to efferent nerves (e.g., partial denervation leading to supersensitivity to acetylcholine) or increased adrenergic activity.
Urothelial Afferent Hypothesis: Activation of C-fibers and release of inflammatory mediators (prostanoids, nitric oxide) leading to urgency signaling.
The Normal Bladder: Coordinated detrusor relaxation and sphincter contraction during filling. OAB is a disruption of this coordination.
5. Diagnostic Evaluation
First-Line & Basic Tests:
History & Physical Exam: Focus on type of leakage, symptoms (urgency, frequency, nocturia), gynecological/anal exam, residual urine measurement.
Voiding Diary: Essential for documenting frequency, volume, and urgency episodes.
Urinalysis & Culture: To rule out UTI or hematuria.
Post-Void Residual (PVR): To check for incomplete emptying (ruling out Overflow Incontinence).
Pad Test: Objective measure of urine loss.
Advanced/Functional Tests:
Urodynamic Studies: (Uroflowmetry, Cystometry, Urethral Pressure Profilometry/UPP) — The gold standard for confirming Detrusor Overactivity (DO) and diagnosing complex cases.
Imaging: Ultrasound (USG), IVP, Spinal MRI (for suspected neurological causes).
6. Management – Stepwise Approach
7. Behavioral & Lifestyle Therapy (First-Line):
Bladder Retraining: Scheduled toileting, gradually increasing voiding intervals.
Pelvic Floor Muscle Training (Kegel Exercises): Crucial for SUI and as an adjunct for UUI.
Dietary Modification: Limiting caffeine, alcohol, and evening fluids.
Biofeedback, Vaginal Cone Therapy.
8. Pharmacotherapy (Second-Line):
Antimuscarinics/Anticholinergics: (e.g., Oxybutynin, Tolterodine, Solifenacin) – Block muscarinic receptors to relax the detrusor muscle.
beta_3-Agonists: (e.g., Mirabegron) – Relax the detrusor via beta_3 receptors, alternative to anticholinergics.
Others: Topical Estrogen (for atrophic urethritis), Tricyclic Antidepressants.
9. Advanced/Interventional Therapies (Refractory Cases):
Neuromodulation: Sacral or Tibial Nerve Stimulation.
Botulinum Toxin A: Intra-detrusor injection to temporarily paralyze overactive muscle.
10. Surgical Options:
Sling Procedures/Bladder Neck Suspension: (Primary for SUI)
Augmentation Cystoplasty/Urinary Diversion: (For severe, refractory OAB/DO).
मूत्र अस्थिरता और अधिक सक्रिय मूत्राशय
1. परिभाषा और व्यापकता
– अधिक सक्रिय मूत्राशय (OAB) की परिभाषा: मूत्र की तात्कालिकता, आमतौर पर आवृत्ति और निशामित्री के साथ, संक्रमण या अन्य विकृति के अभाव में।
– व्यापकता और प्रभाव: यह महिलाओं और बुजुर्गों में आम है, जीवन की गुणवत्ता को महत्वपूर्ण रूप से प्रभावित करता है।
2. मूत्र अस्थिरता के प्रकार
– तात्कालिक मूत्र अस्थिरता (UUI): अनियंत्रित मूत्राशय संकुचन (Detrusor Overactivity/DO) के कारण अचानक, तीव्र तात्कालिकता।
– तनाव मूत्र अस्थिरता (SUI): श्रोणि तल मांसपेशियों/स्फिंक्टर की कमजोरी के कारण शारीरिक गतिविधि के दौरान रिसाव।
– अतिप्रवाह मूत्र अस्थिरता: मूत्राशय की रिटेंशन/आउटफ्लो अवरोध के कारण निरंतर टपकना।
– कार्यात्मक मूत्र अस्थिरता: शारीरिक/मानसिक बाधा के कारण समय पर शौचालय जाने में असमर्थता।
– कुल मूत्र अस्थिरता: मूत्राशय की भंडारण क्षमता की पूर्ण कमी (उदाहरण के लिए, फिस्टुला) के कारण निरंतर रिसाव।
3. एटियलॉजी और जोखिम कारक
– तंत्रिका संबंधी कारण: (अक्सर न्यूरोजेनिक OAB की ओर ले जाते हैं)
– रीढ़ की हड्डी की चोट, मल्टीपल स्क्लेरोसिस (MS), पार्किंसंस, स्ट्रोक, डायबेटिक न्यूरोपैथी, डिमेंशिया।
– गैर-तंत्रिका संबंधी/संरचनात्मक कारण:
– UTIs, मूत्राशय कैंसर, पत्थर, श्रोणि अंग प्रोलैप्स, मूत्रमार्ग अवरोध (उदाहरण के लिए, BPH)।
– जीवनशैली और दवा कारक:
– मोटापा, कैफीन/अल्कोहल (मूत्राशय उत्तेजक), मूत्रवर्धक (मूत्राशय भरने को बढ़ाते हैं), एंटिहिस्टामाइन।
– विशिष्ट आबादी:
– पोस्टमेनोपॉज़ल महिलाएं: एस्ट्रोजन की कमी के कारण डिट्रूसर अस्थिरता और यूरोजेनिटल एट्रोफी।
– बुजुर्ग: उम्र से संबंधित डिट्रूसर परिवर्तन, सहवर्ती (उदाहरण के लिए, हृदय विफलता निशामित्री को खराब करती है)।
4. अधिक सक्रिय मूत्राशय (OAB) का पाथोफिज़ियोलॉजी
– मायोजेनिक हाइपोथीसिस: मूत्राशय की चिकनी मांसपेशियों में परिवर्तन (हाइपरट्रॉफी, कोलेजन जमाव) के कारण अनियंत्रित संकुचन।
– न्यूरोजेनिक हाइपोथीसिस: एफेरेंट नसों के प्रति हाइपरसेंसिटिविटी (उदाहरण के लिए, आंशिक डिनर्वेशन के कारण एसिटाइलकोलाइन के प्रति सुपरसेंसिटिविटी) या बढ़ी हुई एड्रेनेर्जिक गतिविधि।
– यूरोथेलियल एफेरेंट हाइपोथीसिस: सी-फिबर्स का सक्रियण और सूजन मध्यस्थों (प्रोस्टेनॉइड्स, नाइट्रिक ऑक्साइड) की रिलीज़ के कारण तात्कालिकता संकेत।
5. निदान मूल्यांकन
– प्रथम-पंक्ति और बुनियादी परीक्षण:
– इतिहास और शारीरिक परीक्षा: रिसाव के प्रकार, लक्षण (तात्कालिकता, आवृत्ति, निशामित्री), स्त्री रोग/गुदा परीक्षा, अवशिष्ट मूत्र माप।
– मूत्र डायरी: आवृत्ति, मात्रा और तात्कालिकता प्रकरणों का दस्तावेजीकरण।
– मूत्र विश्लेषण और कल्चर: UTI या हेमेटुरिया को खारिज करने के लिए।
– पोस्ट-वॉइड अवशिष्ट (PVR): अधूरी खाली करने की जांच (ओवरफ्लो मूत्र अस्थिरता को खारिज करना)।
– पैड टेस्ट: मूत्र हानि का वस्तुनिष्ठ माप।
– उन्नत/कार्यात्मक परीक्षण:
– यूरोडायनामिक अध्ययन: (यूरोफ्लोमेट्री, सिस्टोमेट्री, यूरेथ्रल प्रेशर प्रोफिलोमेट्री/UPP) — डिट्रूसर ओवरएक्टिविटी (DO) की पुष्टि और जटिल मामलों के निदान के लिए स्वर्ण मानक।
– इमेजिंग: अल्ट्रासाउंड (USG), IVP, स्पाइनल MRI (संदिग्ध तंत्रिका संबंधी कारणों के लिए)।
6. प्रबंधन – चरणबद्ध दृष्टिकोण
– 1. व्यवहारिक और जीवनशैली चिकित्सा (प्रथम-पंक्ति):
– मूत्राशय पुनर्प्रशिक्षण: निर्धारित शौचालय यात्रा, धीरे-धीरे बढ़ते मूत्र अंतराल।
– श्रोणि तल मांसपेशी प्रशिक्षण (केगेल व्यायाम): SUI के लिए महत्वपूर्ण और UUI के लिए सहायक।
– आहार संशोधन: कैफीन, अल्कोहल और शाम के तरल पदार्थों को सीमित करना।
– बायोफेडबैक, योनि शंकु चिकित्सा।
– 2. फार्माकोथेरेपी (द्वितीय-पंक्ति):
– एंटिमस्कारिनिक्स/एंटिकोलिनर्जिक्स: (उदाहरण के लिए, ऑक्सीब्यूटिनिन, टोल्टेरोडाइन, सोलिफेनासिन) – डिट्रूसर मांसपेशियों को आराम देने के लिए मस्कारिनिक रिसेप्टर्स को अवरुद्ध करना।
– beta_3-एगोनिस्ट: (उदाहरण के लिए, मिराबेग्रोन) – डिट्रूसर को beta_3 रिसेप्टर्स के माध्यम से आराम देना, एंटिकोलिनर्जिक्स के विकल्प के रूप में।
– अन्य: टॉपिकल एस्ट्रोजन (एट्रोफिक यूरेथ्रिटिस के लिए), ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट्स।
– 3. उन्नत/इंटरवेंशनल थेरेपी (रिफ्रैक्टरी मामलों के लिए):
– न्यूरोमॉड्यूलेशन: सैकल या टिबियल नर्व स्टिम्यूलेशन।
– बोटुलिनम टॉक्सिन ए: ओवरएक्टिव मांसपेशियों को अस्थायी रूप से लहराने के लिए इंट्रा-डिट्रूसर इंजेक्शन।
– 4. शल्य चिकित्सा विकल्प:
– स्लिंग प्रक्रियाएं/ब्लैडर नेक सस्पेंशन: (SUI के लिए प्राथमिक)।
– ऑगमेंटेशन सिस्टोप्लास्टी/यूरिनरी डाइवर्जन: (गंभीर, रिफ्रैक्टरी OAB/DO के लिए)।
